看完此文,呼衰和ARDS都不愁啦

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题目练习

第一题

引起I型呼吸衰竭的常见病因是

A.慢性支气管炎、阻塞性肺气肿

B.气管异物

C.肺源性心脏病

D.膈肌麻痹

E.肺部广泛炎症

第二题

机体对慢性II型呼吸衰竭所进行的代偿反应是

A.血钾增加

B.阴离子间隙增加

C.肾脏回吸收HCO3-增加

D.呼吸频率增加

E.潮气量增加

第三题

男,51岁。重症肺炎患者,入院后次日病情加重,突发持续性呼吸急促,发绀,伴烦躁,呼吸频率38次/分,心率次/分。律齐,两肺可闻及湿啰音。血气分析:PH7.34.氧分压50毫米汞柱。二氧化碳分压30毫米汞柱。胸片示两中下肺纹理增多模糊,斑片状阴影,心胸比正常。

1.最可能的诊断是

A.肺梗死

B.急性左心衰竭

C.自发性气胸

D.肺不张

E.成人呼吸窘迫综合征(ARDS)

2.为缓解患者的呼吸困难,最好采用

A.高频通气

B.持续气道正压通气(CAPA)

C.呼气末正压通气(PEEP)

D.高浓度吸氧

E.双气道正压通气

答案

第一题E

第二题C

第三题E、C

呼吸衰竭

呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和或非换气功能严重障碍,导致低氧血症伴或不伴高碳酸血症,进而引起一些列病理生理改变和相应临床表现的综合征。

一、分类

I型呼吸衰竭,PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常,见于肺换气障碍如严重广泛肺部感染、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。

II型呼吸衰竭,PaO2<60mmHg,同时伴有PaCO2≧50mmHg,多由肺泡通气不足所致,见于慢性阻塞性肺疾病、上呼吸道阻塞、呼吸肌功能障碍等。

二、病因

1.气道阻塞性病变

2.肺组织病变

3.肺血管疾病

4.心脏疾病

5.胸廓和胸膜疾病

6.神经肌肉疾病

三、发病机制

1.低氧血症和高碳酸血症的发生机制

(1)肺通气不足

引起缺氧和CO2潴留。

(2)弥散障碍

通常造成低氧血症。

(3)肺通气/血流比失调

肺通气/血流比正常值为0.8,无论增高还是降低都会导致缺氧;生理死腔增加、功能性分流/肺动-静脉样分流,当分流超过30%,吸氧并不能明显增加PaO2。

(4)氧耗量增加

2.低氧血症和高碳酸血症对机体的影响

(1)中枢神经系统

缺氧和CO2潴留引起神经精神障碍综合征称为肺性脑病,早期兴奋烦躁不安,晚期嗜睡昏迷抑制;可导致脑水肿。

(2)循环系统

缺氧、肺动脉高压和心肌受损可导致肺源性心脏病。

(3)呼吸系统

低PaO2作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性兴奋呼吸中枢,严重低氧时兴奋作用转为抑制;CO2是呼吸中枢兴奋剂,但长时间CO2潴留可对呼吸中枢产生麻痹作用。

(4)酸碱平衡和电解质

CO2潴留可导致呼吸性酸中毒,严重缺氧可引起代谢性酸中毒。

四、临床表现

主要有呼吸困难、发绀、心动过速等循环系统症状及肺性脑病等精神神经症状,严重的急性呼吸衰竭还可伴有消化和泌尿系统异常。

五、实验室检查

呼吸衰竭的实验室检查主要依靠动脉血气分析(pH、PaO2、PaCO2、HCO3-)以及肺功能检测和X线胸片等影像学检查。

六、治疗

1.保持呼吸道畅通

2.氧疗

I型呼衰患者可用较高浓度氧气迅速缓解低氧血症,而伴有高碳酸血症的患者则需低浓度给氧以免呼吸抑制。

3.增加通气量,改善CO2潴留

4.病因治疗

5.一般支持治疗

急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)

急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性进行性呼吸衰竭。

一、病因

肺内因素包括重症肺炎、肺的物理化学损伤等;肺外因素包括严重休克、感染中毒、急性胰腺炎、严重创伤、烧伤等。

二、病理

ARDS的病理改变为弥漫性肺泡损伤,肺广泛性充血水肿和肺泡墙内透明膜形成。

三、病理生理

ARDS可导致肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞损伤,肺泡膜通透性增加,肺间质合肺泡水肿,进而出现肺通气/血流比失调、肺内分流和弥散障碍,造成顽固性低氧血症。

五、临床表现

ARDS发生于原发病后3~5天内发生,最早出现的症状为呼吸困难,进行性加重的呼吸困难且不能用通常的吸氧疗法改善,体征可有双肺少量细湿啰音。

六、检查

X线胸片典型的表现是斑片状磨玻璃实变影;

动脉血气分析典型改变为PaO2降低,PaCO2降低,pH升高,氧合指数(PaO2/FiO2)≦mmHg为诊断ARDS的必要条件。

七、诊断

1.明确诱因下1周内出现急性或进展性呼吸困难;

2.胸片或CT显示双肺浸润,不能完全用胸腔积液等解释;

3.呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释;

4.低氧血症

轻度:mmHg<(PaO2/FiO2)≦mmHg

中度:mmHg<(PaO2/FiO2)≦mmHg

重度:(PaO2/FiO2)≦mmHg

八、治疗

1.治疗原发病,积极控制感染;

2.氧疗,一般高浓度给氧;

3.机械通气,主要为合适水平的呼吸末正压通气(PEEP)和小潮气量;

4.调节液体平衡,为减轻肺水肿应合理限制液体入量。

例题分析

第一题

I型呼吸衰竭仅有低氧血症,不伴高碳酸血症,PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常,多见于肺换气障碍,常见的病因包括严重广泛肺部感染、ARDS、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。

其余选项一般会造成肺通气障碍,严重时可引起低氧血症伴高碳酸血症,即II型呼衰。

第二题

慢性II型呼衰时机体发生呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒,肾脏通过增加碳酸氢根的回收、减少排出以维持体液pH的恒定。

第三题

患者「重症肺炎,病情加重伴呼吸急促,发绀,烦躁,心率稍快,双肺湿啰音,PaO2<60mmHg,PaCO2正常,胸片见斑片状阴影,无心脏扩大征象」,患者重症肺炎、呼吸窘迫、低氧血症、影像学检查示肺部浸润,满足ARDS的诊断标准。

一旦诊断为ARDS,应尽早进行机械通气,适当水平的呼气末正压通气(PEEP)可增加呼气末肺容量,减轻肺损伤和肺泡水肿,改善肺泡弥散功能和通气/血流比,减少肺内分流,是ARDS患者的首选治疗方式之一。

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