糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis,DKA)是常见的、严重的糖尿病急性并发症之一。部分患者仅表现为糖尿病酮症(diabeticketosis)。DKA常发生于1型糖尿病(T1DM)。
年来自美国的调查显示，T1DM患者DKA的发生率为8次/人年。广东省调查显示，T1DM患者的DKA发生率达26.4次/人年。近20%的T1DM曾经历高血糖和DKA。2型糖尿病(T2DM)常在急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、胃肠疾病、卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等诱因下发生DKA。美国人群妊娠合并糖尿病和妊娠期糖尿病中DKA发生率为0.5%～3.0%。以下结合1例DKA患者的诊治经过，对DKA的诊治进行分析与总结。
患者男，51岁。年2月26日17：30由急诊科转入，入院前1周受凉后出现咽痛、流涕，偶咳，未诊治。1d前出现多尿、烦渴、多饮，就诊于我院急诊科，测静脉随机血糖36.8mmol/L，尿糖4＋，尿酮4＋，血pH值7.。以"DKA、糖尿病待分型"收入院。既往无特殊病史。入院体检：生命体征平稳，舌干，津液少，神清合作。皮肤弹性差，咽充血，扁桃体不大。心、肺、腹检查未见异常。辅助检查：静脉血糖36.8mmol/L，血钾5.82mmol/L，肌酐μmol/L。尿糖4＋，尿酮4＋，血pH7.。血白细胞10.58×/L，中性0.。诊断：DKA；糖尿病待分型；上呼吸道感染。入院后给予患者持续心电监护，开通两条静脉通路积极补液治疗，胰岛素按照0.1U·kg－1·h－1静脉维持治疗，抗感染。治疗期间血糖波动于7～15mmol/L。2月27日7：30复查血pH7.35。血钾4.43mmol/L，肌酐μmol/L。尿糖4＋，尿酮－，入院14h静脉输液量为ml，口服补液量为ml，尿量ml。2月27日24h静脉补液ml，补钾4.5g。口服补液量为ml，之后继续补液至3月1日尿酮转阴，血钾正常，胰岛素及C肽水平高峰后延，胰岛相关抗体阴性，诊断为T2DM，给予预混胰岛素早晚餐前皮下注射。
对类似这样的DKA患者，临床中应如何应对？
01DKA的病理生理：
胰岛素的相对或绝对缺乏和胰岛素反调节激素(即升糖激素)增加是DKA的重要特征。机体不仅脂肪动员和分解加速生成大量的游离脂肪酸，其在肝脏经β氧化生成乙酰乙酸、β－羟丁酸、丙酮，即为酮体。以上物质均是较强的有机酸，其消耗体内的储备碱，当超过机体的代偿能力，即发生代谢性酸中毒。渗透性利尿带走大量的水分。因酸中毒引起的厌食、恶心、呕吐、腹泻使水摄入减少、丢失过多，进一步加重失水。渗透性利尿不仅带走大量的水分，同时也造成钠、钾、氯、钙、镁和磷酸根等多种离子的丢失。体内总钠缺失，由于严重失水，DKA患者可表现为血钠正常、偏高或偏低。由于酸中毒和血液浓缩，治疗前血钾可正常甚至偏高，但是随着脱水、酸中毒的纠正，血钾常明显下降。
02DKA的诱因：
T1DM大多是由于中断胰岛素或胰岛素用量不足。初诊T1DM患者在"蜜月期"里应进行血糖监测，及时调整治疗方案以免DKA的发生。T2DM多因下列因素诱发DKA：(1)感染：最常见有呼吸道感染如肺炎、肺结核、泌尿系感染、胆囊炎、腹膜炎等。本例患者出现多尿等症状之前1周有上呼吸道感染的诱因。(2)应激状态：急性心肌梗死、心力衰竭、脑血管意外、外伤、烧伤、手术、麻醉、妊娠、分娩及严重的精神刺激等。(3)其他：药物如糖皮质激素的应用。库欣病等内分泌疾病，由于分泌拮抗胰岛素的作用，也可能成为DKA诱因。不良的生活方式也易诱发DKA。国内作者对以DKA为首发表现的年轻、超重/肥胖T2DM患者进行回顾性分析显示，患者均有糖尿病家族史及长期大量饮用碳酸饮料的病史。03临床表现：
患者原有的"三多一少"症状加重，随后出现恶心、呕吐、头昏、头晕。当患者出现酸中毒时，可出现Kussmaul呼吸，呼气有烂苹果味，舌唇呈樱桃红色，两颊潮红。随着病情加重，脱水明显，皮肤弹性差、眼球下陷、脉细数、血压下降，至晚期各种反射消失、嗜睡、甚至昏迷。少数患者可有腹痛，易误诊为急腹症，应注意与之相鉴别。
04诊断：
对糖尿病患者出现口渴、多饮、多尿加重，出现恶心、呕吐或厌食、纳差、乏力，昏迷、酸中毒、失水、呼吸有酮味、低血压或休克者，应行实验室检查，以明确诊断，及时治疗。诊断DKA需符合以下3个条件：高血糖(血糖13.9mmol/L)；酮症；酸中毒(pH7.3,HCO3-15mmol/L)。05鉴别诊断：
首先，与其他原因引起的酮症酸中毒鉴别，如饥饿性酮症，饥饿不易引起酮症，但是在孕妇当中易发生，因孕妇易出现饥饿状态，应注意鉴别。其次，乙醇性酮症酸中毒，有饮酒史但血糖不高可以帮助鉴别。另外，糖尿病出现意识障碍还应注意与脑血管意外、尿毒症、低血糖昏迷、高渗性昏迷及乳酸性酸中毒等鉴别。
06治疗：
1补液：DKA存在体内的严重的失水，补液治疗是DKA治疗的首要措施，也是治疗的基础。只有充分补液后使有效血容量恢复，胰岛素才能发挥正常的生理效应。应视患者的脱水程度、年龄、心肺功能来决定补液的量及速度。补液原则为先快后慢，先盐后糖。如血糖≥13.9mmol/L，给0.9%生理盐水加入胰岛素补液。如血糖≤13.9mmol/L，给予5%葡萄糖氯化钠输注(按2～4g葡萄糖氯化钠加1U胰岛素)。在第1个24h输入～ml，严重脱水者可达～ml。根据血压、心率、每小时尿量及周围循环状况决定输液量和输液速度，患者清醒后应鼓励饮水。
2胰岛素治疗：持续静脉滴注小剂量胰岛素方案(0.1U·kg－1·h－1)，可使血浆胰岛素浓度达mU/L，足够发挥抑制糖原分解、糖异生、脂肪分解的作用，同时尚不足引起钾离子向细胞内转移。对于脱水较重的DKA患者，可建立两条静脉通路，一条进行补液治疗，另一条给予胰岛素持续静脉滴注。血糖下降速度控制在每小时3.3～5.6mmol/L为宜。当代谢紊乱纠正，患者能进食时，可改为胰岛素皮下注射。
3补钾：由于患者体内缺钾，当患者尿量≥40ml/h，血钾正常或偏低，即可在胰岛素及补液治疗的同时静脉补钾。尿量小于30ml/h或无尿者暂缓补钾，待尿量增加和血钾下降时再补充。治疗前血钾增高者暂不补钾，在治疗过程中密切监测血钾的变化，视情况及时补钾。能进食者，可改为口服补钾，3～6g/d，持续5～7d。
4纠正酸中毒：当pH7.1时，可不必补碱，可随着补液和胰岛素的治疗后酸中毒逐渐得到纠正。当pH7.0或HCO3-10mmol/L时，应少量多次补碱，5%NaHCO～ml，待pH7.2时，可暂停补碱。过快、过多补碱后，血pH上升，细胞内和颅内pH仍低，易发生脑水肿；不利于氧合血红蛋白释放氧，导致组织缺氧；促进钾离子向细胞内转移，易引起低血钾；同时易引起低钙血症。
5控制诱因：积极控制感染、心肌梗死、外科疾患及胃肠疾患等诱因。
6防治并发症：血糖、血钠下降过快以及渗透压快速下降和酸中毒纠正过快可导致脑水肿。故大量补液后出现的意识障碍可给予甘露醇、呋塞米脱水和脑细胞营养治疗。酸中毒和急性应激会导致急性胃黏膜病变，应给予质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂。尤其对于频繁呕吐者应给予上述药物预防上消化道出血。肾衰竭主要因为循环衰竭、酸中毒、低氧血症引起，应积极利尿，必要时行透析治疗。
07预防：
加强对患者的糖尿病知识宣教，增强糖尿病患者和家属对DKA的认识。患者应加强监测血糖，不要随意中断和减少胰岛素使用量。在应激状况下，及时调整胰岛素的用量，避免出现胰岛素的不足。本文来源：中华内科杂志,,56(04):-.赞赏
