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戳上方蓝字“搬运工医考” 非感染性发热 非感染性发热 1.结缔组织病如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、血管炎、风湿热等。 2.恶性肿瘤包括各种恶性实体瘤及白血病、恶性淋巴瘤等血液病。 3.无菌性组织坏死如心肌梗死、肺栓塞等。 4.内分泌疾病如甲状腺功能亢进症等。 5.中枢神经系统疾病如脑出血、脑外伤等。 6.物理因素如中暑等。 7.其他如自主神经功能紊乱影响正常体温调节，可产生功能性发热，包括感染后发热和功能性低热。
1.致热源性发热 （1）外源性致热源 ①各种微生物病原体及产物 ②炎性渗出物及无菌性坏死组织 ③抗原抗体复合物 ④某些类固醇物质 ⑤多糖体成分及多核苷酸等 （2）内源性致热源 ①白介素-1（IL-1） ②肿瘤坏死因子（TNF） ③干扰素等 一方面可通过血-脑脊液屏障直接作用体温调节中枢；另一方面可通过交感神经使皮肤血管收缩，停止排汗散热减少。 白细胞致热源 2.非致热源性发热常见于： （1）体温调节中枢直接受损。（2）引起产热过多的疾病。（3）引起散热减少的疾病。
稽留热
39～40℃以上、不超过1℃---大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期
弛张热
39℃以上，超过2℃，正常水平以上---败血症、风湿热、重症肺结核、化脓性炎症和感染性心内膜炎
间歇热
骤升、骤降、高热期持续数小时与无热期持续1天或数天---疟疾、急性肾盂肾炎
波状热
逐渐上升、逐渐下降，持续数天---布氏杆菌病、结缔组织病、肿瘤
回归热
骤升、骤降，高热期与无热期各持续数天----回归热、霍奇金淋巴瘤、周期热
不规则发热
无明显规律------结核病、风湿热、渗出性胸膜炎
突发性咳嗽
吸入异物、肿瘤压迫气管或支气管分叉处
发作性咳嗽
百日咳、以咳嗽为主要症状的支气管哮喘
长期慢性咳嗽
慢性支气管炎、支气管扩张、肺脓肿及肺结核等
夜间咳嗽
左心衰竭等
①声音嘶哑：声带的炎症或肿瘤压迫喉返神经；②鸡鸣样咳嗽：多见百日咳等；③金属音咳嗽：常见因纵隔肿瘤、主动脉瘤或支气管癌直接压迫气管所致。
支气管扩张
体位有关、分层现象恶臭痰提示厌氧菌感染
铁锈色痰
肺炎球菌肺炎
黄绿色痰
铜绿假单胞菌感染
痰白黏稠且牵拉成丝难咳出
真菌感染
粉红色泡沫痰
肺水肿
日咳大量浆液泡沫痰
肺泡癌
咯血 一、概念 小量咯血：小时咯血量在ml以内 中等量咯血：～ml 大咯血：ml以上（或一次咯血超过ml）
1.咯血量大咯血常见支气管扩张、肺部空洞出血、二尖瓣狭窄等。 2.咯血颜色和性状痰中带血常见支气管炎、肺良性肿瘤、肺癌、支气管扩张等；粉红色泡沫样痰多见左心衰竭。
部位
皮肤温度
中心性发绀
四肢、颜面及躯干
温的
周围性发绀
肢体末端和下垂部位
冷的
胸壁疾病
带状疱疹、肋间神经炎、肋骨骨折
心血管疾病
心绞痛、心肌梗死、心肌病等
呼吸系统疾病
胸膜炎、自发性气胸、血胸、支气管肺癌等
其他
如纵隔疾病等
胸痛性质
①酸中毒大呼吸（Kussmaul呼吸）：出现深长而规则的呼吸，可伴有鼾声。代谢性酸中毒所致，如尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等； ②Cheyne-Stokes呼吸：某些药物和化学物质抑制呼吸中枢可出现呼吸缓慢、变浅、间停呼吸。（一）全身性水肿 1.心源性水肿主要是右心衰竭，还见缩窄性心包炎、心包积液或积血等。 2.肾源性水肿见各型肾炎和肾病。 3.肝源性水肿见肝硬化与门脉高压症、肝癌。 4.营养不良性水肿见低蛋白血症、肾病综合征、蛋白丢失性肠病、吸收不良。 5.内分泌代谢疾病所致水肿：甲状腺功能减退等引起的粘液性水肿。 6.妊娠性水肿。 7.结缔组织疾病所致水肿。 8.变态反应及药物所致水肿等。
（一）毛细血管血流动力学改变1.毛细血管内静水压增加。2.血浆胶体渗透压降低。3.组织液胶体渗透压增高。 4.组织间隙机械压力降低。 5.毛细血管通透性增强。（二）水钠潴留 1.肾小球滤过功能降低2.肾小管对钠水的重吸收增加 （1）肾小球滤过分数增加。 （2）醛固酮分泌增加。 （3）抗利尿激素分泌增加。 （三）静脉、淋巴回流障碍多产生局部性水肿。
一、常见病因和临床特点 （一）中枢性呕吐
颅压增高
脑水肿、颅内占位病变等
化学感受器受刺激
酮症酸中毒、代谢性酸中毒
脑血管功能障碍
偏头痛等
神经性呕吐
神经性厌食症
（二）反射性呕吐 1.腹部器官疾病：胃及十二指肠疾病、肠道疾病、胆道疾病、肝脏疾病、胰腺疾病、妇科疾病等。 2.胸部器官疾病。 3.头部器官疾病如青光眼，由于眼压突然升高，经三叉神经的反射作用引起恶心、呕吐。 （三）前庭功能障碍性呕吐 常见梅尼埃病、迷路炎、晕车、晕船等，多伴眩晕，呕吐较重，亦可为喷射性。
腹泻 一、发生机制及分类 1.分泌性腹泻 系肠道分泌大量液体超过肠黏膜吸收能力所致。霍乱弧菌引起大量水样腹泻属于典型的分泌性腹泻；肠道感染性及非感染性炎症，如阿米巴痢疾、细菌性痢疾、溃疡性结肠炎、Crohn病、肠结核等均可使炎性渗出物增多而致腹泻。 2.渗出性腹泻肠黏膜炎症渗出大量黏液、脓血而致腹泻，如炎症性肠病、感染性肠炎等。 3.渗透性腹泻由肠内容物渗透压增高，服用盐类泻剂或甘露醇等引起的腹泻亦属此型。 4.动力性腹泻由肠蠕动亢进致肠内食糜停留时间缩短等。 5.吸收不良性腹泻。
二、临床表现
急性感染性腹泻
常有不洁饮食史，多呈糊状或水样便，少数为脓血便
慢性腹泻
排便次数增多，可为稀便，或带黏液、脓血，见慢性细菌性痢疾
阿米巴痢疾
粪便呈暗红色或果酱样
细菌性痢疾
里急后重、粘液脓血便
呕血 一、常见病因及出血部位 1.消化系统疾病：反流性食管炎、食管癌、消化性溃疡（最常见的原因）、急性糜烂出血性胃炎、胃癌；肝硬化。 2.上消化道邻近器官或组织的疾病胆道结石等。 3.全身性疾病：血小板减少性紫癜、血友病、流行性出血热等。
二、不同出血量的病理生理改变和临床表现 1.失血性周围循环衰竭
循环血容量的10%以下
无明显表现
循环血容量的10%～20%
头晕、无力等症状
循环血容量的20%以上
有冷汗、四肢厥冷、心慌、脉搏增快等
循环血容量的30%以上
急性周围循环衰竭
出血量与周围循环的判断
＞5ml
粪便潜血（+）
＞50ml（50～ml）
黑便
胃内积血＞ml
呕血
一次性＜ml
一般不引起全身症状
一次性＞ml
头晕、心悸、乏力
短时间＞0ml
休克
、临床表现
上消化道
柏油便，硫化铁
低位小肠
暗红色或果酱色
血色鲜红，排便前后有鲜血滴出或喷射
肛门或肛管疾病出血
阿米巴痢疾
暗红色果酱样脓血便
急性细菌性痢疾
黏液脓性鲜血便
注意：隐血试验阳性与阴性 ①消化道少量出血隐血便。②食用动物血、猪肝等也可使粪便呈黑色，但免疫法查大便隐血为阴性。③服用铋剂、铁剂、炭粉及中药等药物也可使粪便变黑，但一般为灰黑色无光泽，且隐血试验阴性。
三种黄疸的胆色素代谢检查结果
腹水 考点1：发生机制 1.血浆胶体渗透压降低血浆白蛋白低于25g/L或同时伴门静脉高压。 2.钠水潴留常见心肾功能不全及中晚期肝硬化伴继发性醛固酮增多症。 3.内分泌障碍肝硬化或肝功能不全时，肝降解功能减退。 4.液体静水压增高。 5.淋巴流量增多、回流受阻。 6.腹膜血管通透性增加腹膜炎症、癌肿浸润等促使腹膜血管通透性增加引起腹水。 7.腹腔内脏破裂。
考点2：常规检查（参考资料《诊断学》P）
鉴别要点
漏出液
渗出液
原因
非炎症所致
炎症、肿瘤、化学或物理性刺激
外观
淡黄色
血性、脓性、乳糜性
比重
＜1.
＞1.
凝固
不自凝
自凝
粘蛋白定性
阴性
阳性
蛋白定量（g/L）
＜25
＞30
葡萄糖定量
与血糖相近
常低于血糖水平
细胞计数（/L）
＜
＞
细胞分类
淋巴细胞间皮细胞
中性粒细胞淋巴细胞
细菌学检查
阴性
阳性
乳酸脱氢酶（LDH）
＜
＞
腺苷脱氨酶（ADA）
—般不超过45U/L，结核性腹膜炎时增高
癌胚抗原（CEA）
良性腹水时多＜5μg/L癌性腹水时多＞5μg/L
肝大 考点1：概念 正常人叩诊时肝脏其下缘在右侧肋下通常不能触及。但在右侧肋下1～2cm内，在剑突下3cm以内属于正常。若超过上述标准则称为肝大。
紫癜 考点1：概念 出血点或瘀点：＜2mm 紫癜：出血直径为3～5mm 瘀斑：＞5mm
考点2：紫癜与出血性皮疹的鉴别
紫癜
一般不高于皮肤，过敏性紫癜分布于四肢和臀部，高出皮面
小红痣
红色，压之不褪色
皮疹
红色、压之褪色
尿量异常 考点1：定义 正常成人：0～0ml/24h； 少尿：＜ml/24h，或17ml/h； 无尿：＜ml/24h，12小时完全无尿称； 多尿：＞2ml/24h。
考点2：少尿和无尿的临床意义 1.肾前性：有效血容量减少等。2.肾性：肾小球病变、肾小管病变。3.肾后性：机械性尿路梗阻。
考点3：夜尿增多 夜尿量占全日总尿量的50%以上或＞ml称夜尿增多。提示肾浓缩功能减退，是慢性肾功能不全最早症状和肾间质疾病病人常见主诉。尿比重持续固定在1.上下，为肾衰竭尿毒症的表现之一。
血尿 考点1：概念 肉眼血尿：洗肉水样，镜下可见满视野的红细胞； 镜下血尿：尿沉渣镜检红细胞＞3个/高倍视野。 注意：区别血尿、血红蛋白尿（尿沉渣镜检）
意识障碍考点1：临床表现1.嗜睡是最轻的意识障碍，是一种病理性倦怠。病人能被唤醒，醒后正确回答问题和做出各种反应，当刺激去除后很快进入嗜睡状态。 2.意识模糊在嗜睡基础上对时间、地点或人物等定向力丧失。 3.昏睡持续深度睡眠状态。在强烈的刺激下才能唤醒。醒时答话含糊或答非所问。外界刺激停止后立即又昏睡。
4.昏迷最严重的意识障碍，表现为持续性意识完全丧失。根据对周围环境或外界刺激的反应，分为三度： （1）浅昏迷：对语言、声音、强光等刺激均无反应，无自发性语言，自发性动作也极少。对光反射、角膜、吞咽等反射等可存在。 （2）中度昏迷：对强烈疼痛刺激的防御反应、角膜与瞳孔对光等反射均减弱，大小便失禁或潴留，呼吸、脉搏、血压也有改变。 （3）深昏迷：全身肌肉松弛，对各种刺激全无反应，深浅反射均消失。
考点2：伴随症状 （1）瞳孔缩小：巴比妥、有机磷农药中毒；针尖样瞳孔见于吗啡中毒或脑桥出血。 （2）瞳孔散大：低血糖，阿托品、酒精、氰化物等中毒，癫痫及枕骨大孔疝。瞳孔单侧散大：颞叶钩回疝致病侧瞳孔散大。 （3）脑膜刺激征：颅内感染、颅高压、感染中毒性脑病。
头痛（1）伴剧烈呕吐：为颅内压增高。 （2）慢性头痛突然加剧伴意识障碍：提示可能发生脑疝。 （3）伴视力障碍：可见青光眼或脑肿瘤。 （4）伴脑膜刺激征：脑膜炎或蛛网膜下腔出血。 （8）伴癫痫：可见于脑血管畸形，脑内寄生虫病或脑肿瘤等。
体格检查
①水冲脉：脉搏骤起骤落，急促而有力，犹如水冲的感觉，系脉压增大所致,常见于主动脉瓣关闭不全。②交替脉：脉搏节律规则而强弱交替出现，为左心功能不全早期的重要体征之一。③奇脉：又称吸停脉，指平静吸气时脉搏明显减弱或消失。见于大量心包积液、缩窄性心包炎等。④绌脉：单位时间内脉率小于心率，也称脉搏短绌。见于房颤。
②脉压 指收缩压与舒张压之差，正常成人一般为30～40mmHg。脉压增大见于主动脉瓣关闭不全和动脉硬化等。脉压减小见于主动脉瓣狭窄、严重心衰及心包积液等。
当体重超过正常标准的20%，为肥胖。体重指数=体重（kg）/身高（m2），WHO肥胖标准BMI＞30kg/m22年中华医学会糖尿病分会建议代谢综合征中肥胖标准定义为BMI＞25kg/m2。
（二）皮疹 常见斑疹、丘疹、斑丘疹、玫瑰疹、荨麻疹、疱疹等。 1.斑疹只有局部皮肤颜色变化，既不高起皮面也无凹陷的皮肤损害，见斑疹伤寒、丹毒等。 2.丘疹是一种较小的实质性皮肤隆起伴有颜色改变的皮肤损害，见药物疹、麻疹、猩红热、湿疹等。 3.玫瑰疹常于胸、腹部出现的一种鲜红色、小的（直径多为2～3mm）、圆形斑疹、压之退色。为伤寒和副伤寒的特征性皮疹。 4.斑丘疹在斑疹的底盘上出现丘疹为斑丘疹，见猩红热、风疹及药疹等。 5.荨麻疹为稍隆起皮肤表面的苍白或淡红的局限性水肿，大小不等，形态不一，消退后不留痕迹，由速发型皮肤变态反应所致，见各种过敏反应。 6.疱疹为局限性高起皮面的腔性皮损。见单纯疱瘆，水痘等。
考点2：淋巴结检査 正常淋巴结直径多在0.2～0.5cm，不易触及，无压痛。呼吸频率：16～18次/分；过快＞24次/分，见于缺氧、高热等；过缓＜12次/分，见于呼吸抑制及颅压增高等。 3.几种特殊类型的呼吸 ①Kussmaul呼吸。 ②潮式呼吸（Cheyne-Stokes）见于呼吸抑制，大脑损害（大脑皮质水平）等。 ③间停呼吸（Biots呼吸）：呼吸抑制、颅压高、大脑损害（在延髓水平）。
考点3：触诊 1.触觉语颤 （1）语颤增强：①见于肺实变、②较浅而大的肺空洞：见于肺结核、肺脓肿、肺肿瘤所致的空洞。 （2）语颤减弱：①肺泡内含气量增多，传导声波的能力降低，如肺气肿及支气管哮喘发作时；②支气管阻塞，如阻塞性肺不张、气管内分泌物增多。 2.胸膜摩擦感 双手置于左右前下胸部进行触诊，腋中线第5～7肋间最易感觉到。阳性为存在于吸气相和呼气相的粗糙摩擦感，见于胸膜炎早期（纤维素渗出期）、尿毒症。
正常心音及其产生机制 S1：二尖瓣、三尖瓣关闭（心室收缩开始） S2：主动脉瓣、肺动脉瓣关闭（心室舒张开始），A2在前，P2在后。 S3：血流冲击室壁（心室快速充盈期末）。 S4：心房收缩（心室舒张末期）。 正常心音的特点
心音
音调
音响
性质
持续时间
最佳听诊部位
S1S2S3
较低较高更低
较强较弱更弱
低钝清脆更钝
较长较短更短
心尖部心底部心尖部及其内上方
心音的变化 （1）强弱的改变 ①S1强弱不等：见心房颤动、完全房室传导阻滞。 ②P2增强：见肺心病、左向右分流先天性心脏病（后简称先心病）、左心衰竭等。 （2）性质的改变 ①单音律：S1、S2极其相似，形成单音律，见于严重心肌病变。 ②钟摆律或胎心率：S1、S2均较弱，类似钟摆。见于大面积心肌梗死、重症心肌炎，提示病情严重。
（3）心音分裂 ①S1分裂：左右心室收缩不同步。见完全性右束支传导阻滞等。 ②S2分裂 a.固定分裂：分裂不受呼吸影响，S2的A2及P2两个成分时距固定，见房间隔缺损。 b.反常分裂：A2成分关闭晚于P2成分，吸气时分裂变窄，见完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄等。 （4）额外心音 ①奔马律（舒张期） 舒张早期奔马律：出现病理性S3（第三心音奔马律）。由于心室舒张期负荷过重，心室肌顺应性下降所致，提示有严重器质性心脏病。常见心力衰竭、急性心肌梗死等。 重叠性奔马律：病理性S3及S4同时出现，常见心肌病及心力衰竭。 ②开瓣音（舒张期） 二尖瓣狭窄患者出现，位于S2后的高音调、短促、拍击样音，是瓣叶尚有弹性及活动性的间接指标。 ③喀喇音（收缩期） 收缩中晚期喀喇音：为高调、短促、清脆的Ka-Ta样音，临床上见二尖瓣脱垂，并常合并收缩晚期杂音，称二尖瓣脱垂综合征。
（5）心脏杂音 ①二尖瓣听诊区（心尖部） a.二尖瓣狭窄：舒张中晚期、隆隆样 b.二尖瓣关闭不全：收缩期，吹风样 c.Austin-Flint杂音：重症主动脉瓣关闭不全，二尖瓣处于半关闭状态出现心尖部舒张期杂音。 ②肺动脉瓣区 a.二尖瓣狭窄所致的肺动脉高压患者，可出现柔和、吹风样、舒张期杂音，伴有P2亢进，此类杂音称Greham-Steell杂音。 b.肺动脉瓣狭窄：收缩期喷射性、粗糙。 注意：动脉导管未闭：胸骨左缘第2肋间，粗糙、响亮、机器转动样、连续占整个收缩期与舒张期，常伴震颤。 ③主动脉瓣听诊区 a.主动脉瓣狭窄：收缩期喷射性、粗糙响亮，向颈部传导。 b.主动脉瓣关闭不全：舒张早期叹气样，向胸骨左缘及心尖部传导。 注意：胸骨左缘3、4肋间响亮、粗糙、喷射样收缩期杂音伴震颤，见室间隔缺损、肥厚型梗阻性心肌病。 ④心包摩擦音 音质粗糙、高音调、搔抓样、与心搏一致，可发生在收缩期与舒张期，于心前区易听到。见纤维素性心包炎、急性心肌梗死、尿毒症等。
记忆技巧：1嗅2视3动眼；4滑5叉6外展；7面8听9舌咽；舌下副迷走神经全。
0级：肌肉完全瘫痪；I级：肌肉稍有收缩、但关节无活动；Ⅱ级：能带动肢体活动、但不能对抗自身重力；Ⅲ级：能带动肢体活动、并能对抗自身重力、但不能抵抗阻力；Ⅳ级：可对抗自身重力阻力和轻微阻力为；Ⅴ级：肌力完全正常为。记忆技巧：1收2平3对抗考点：大叶性肺炎的病理①充血期：镜下见肺泡壁毛细血管充血②红色肝变期：肉眼可见病变肺叶肿大，质实如肝，暗红色，故称红色肝样变。③灰色肝变期：肉眼见病变肺叶仍肿胀，呈灰白色，质实如肝，故称灰色肝样变④消散期。
后负荷增加（压力负荷）
高血压、主动脉瓣狭窄（左心）；肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等（右心）
前负荷增加（容量负荷）
瓣膜关闭不全（主闭、二闭、三闭）；左右心分流（间隔缺损、动脉导管未闭）；循环血容量增加（甲亢、贫血）
（一）FAB分型 1.急性淋巴细胞白血病（ALL） （1）L1型：原始和幼稚细胞以小细胞为主（直径≤12μm）。 （2）L2型：原始和幼稚细胞以大细胞为主（直径＞12μm）。 （3）L3型（Burkitt型）：原始和幼稚淋巴细胞以大细胞为主，大小较一致，胞浆内有许多空泡。
2.急性髓系白血病（AML）
分型
中文名
特点
M0
急髓微分化型
骨髓原始细胞30%，无嗜天青颗粒及Auer小体，过氧化物酶（MPO）阳性，CD33或CD13阳性
M1
急粒未分化型
原始细胞占骨髓非红系有核细胞（NEC）90%，其中MPO阳性细胞3%
M2
急粒部分分化型
原粒细胞占NEC的30%～89%，其他粒细胞≥10%，单核细胞20%
M3
急性早幼粒细胞白血病
骨髓中以颗粒增多的早幼粒为主，早幼粒在NEC中≥30%
M4
急粒-单核细胞白血病
骨髓中原始细胞占NEC30%，各阶段粒细胞30%～80%，单核细胞≥20%
M5
急单
骨髓中各阶段单核细胞占骨髓NEC的≥80%，原始单核细胞≥80%为M5a,＜80%为M5b
M6
红白血病
骨髓中幼红细胞≥50%，NEC中原始细胞≥30%
M7
急性巨核细胞白血病
骨髓中原始巨核细胞≥30%，血小板抗原阳性，血小板过氧化物酶阳性
染色体及基因改变
类型
染色体改变
基因改变
M2
t（8；21）（q22；q22）
AML1/ETO
M3
t（15；17）（q22；q21）
PML/RARα
M4EO
Inv/del（16）（q22）
CBFβ/MYH11
M5
T/del（11）（q23）
MLL/ENL
L3（B-ALL）
t（8；14）（q24；q32）
MYC与IgH并列
ALL（5%～20%）
t（9；22）（q34；q11）
Bcr/abl，m-bcr/abl
考点：发病机制 有机磷农药主要抑制胆碱酯酶（ChE）。使ChE丧失分解乙酰胆碱（Ach）能力。 ACh大量积聚——引起毒蕈碱（M样、腺体分泌增加和平滑肌收缩）、烟碱样症状（N样，肌束震颤、肌痉挛、肌麻痹，如呼吸肌麻痹）等，严重者常死于呼吸衰竭。
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