乳酸是在生理上正常的过程中产生的，并且是疾病状态下的常见判断指标。当产量增加与清除率降低同时出现时，临床病程的严重程度会逐步提高。重要的是，乳酸水平严重升高的影响可能会产生深远的血液动力学后果，并可能导致死亡。血清乳酸水平既可以作为危险指标，也可以作为治疗目标。水平越高，血清乳酸升高的正常化时间越长，死亡风险越大。
临床医生应意识到，在组织充分灌注和充氧的情况下会发生高乳酸血症。另一方面，乳酸性酸中毒通常发生在组织灌注不足，或者碳水化合物代谢异常以及使用某些药物的情况下。
病因学乳酸通常过量生产约20mmol/kg/天，进入血液。然后它主要通过肝脏和肾脏代谢。一些组织可以使用乳酸作为底物并将其氧化为二氧化碳（CO2）和水，但是只有肝脏和肾脏具有必要的酶才能将乳酸用于糖异生过程。
通常会产生过量乳酸的组织包括皮肤，红细胞，脑组织，肌肉和胃肠道。在剧烈运动中，骨骼肌产生最多的循环乳酸，在不损害肝新陈代谢的情况下恢复正常。通常，乳酸水平升高可能是产量增加，清除率降低或两者兼而有之的结果。
糖酵解产生的丙酮酸被分为两个主要的代谢途径。在好氧条件下，丙酮酸脱氢酶将其转化为乙酰辅酶A后，它进入柠檬酸循环，发生一系列反应形成ATP和NADH，然后继续进行氧化磷酸化，从而产生大部分ATP。一个细胞。但是，在厌氧条件下，丙酮酸从糖酵解通道进入Cori循环或乳酸循环。
在乳酸循环中，丙酮酸转化为乳酸，NAD+由NADH再生。随后，NAD+被用于糖酵解，以每分子葡萄糖生成两分子ATP。过量的乳酸穿梭到肝脏，进行糖异生。
当两个变量同时存在时，会发生病理性和持续性乳酸性酸中毒。就是说，乳酸的产生过多，超过了肝脏的代谢能力。例如，严重的抽搐引起的过多的乳酸产生会伴随肝代谢功能受损，例如肝硬化，体温过低，脓毒症，严重的血容量不足，严重的低血压或这些因素的某种组合可能会导致严重的乳酸性酸中毒。
引起乳酸性酸中毒的药物和毒素：酒类，对乙酰氨基酚，β-肾上腺素能激动剂，双胍类（二甲双胍），可卡因，氰化物，氟烷，异丙酚，异烟肼，水杨酸盐，丙戊酸，柳氮磺吡啶。
流行病学乳酸酸中毒是那些照顾重症患者的最普遍的问题。但是，对该问题的临床研究很少，大多数研究是回顾性的，或者是前瞻性的小样本量研究。
Jung和同事在年进行了多中心的前瞻性分析。
荣格等发现在名患者的研究人群中发生了严重的乳酸性酸中毒。在这些患者中，有83％接受了血管加压药治疗，在该组中，pH为7.09（正负0.11）且乳酸值较高，死亡率为57％。乳酸血症的严重程度和乳酸酸中毒纠正的时间与生存率有关。水平越高，标准化时间越长，死亡率越高。
休克和严重的乳酸性酸中毒（pH值小于7.2）通常是合并症，死亡率约为50％。当pH值降至7.0以下时，尚无严重乳酸性酸中毒伴休克的存活率的报道。有趣的是，这与非休克状态相关的乳酸性酸中毒形成对照，例如在二甲双胍诱导的乳酸性酸中毒中产生的pH值为7.0，而观察到的死亡率仅为25％。
病理生理学正常乳酸水平低于2mmol/L，高乳酸血症定义为2mmol/L至4mmol/L之间的乳酸水平。乳酸盐的严重水平为4mmol/L或更高。乳酸性酸中毒的其他定义包括pH值小于或等于7.35和乳酸血症大于2mmol/L，二氧化碳分压（PaCO2）小于或等于42mmHg。
高水平的乳酸会增加死亡风险，而与器官衰竭和休克无关。中度和轻度升高伴脓毒症的患者住院30天死亡率较高。乳酸性酸中毒可通过多种机制导致心脏收缩力下降和血管对血管加压药的低反应性。然而，由于尚未确定乳酸性酸中毒之间的因果关系，因此与死亡率有关的严重原因更多的是严重病例而不是直接因果因素。确实，乳酸性酸中毒可能导致潜在的合并症恶化，因此对死亡率产生影响。
休克相关的乳酸性酸中毒是在休克状态下代谢性酸中毒的主要而非排他性原因。休克定义为急性循环衰竭的临床状态，其中氧气不足和/或无法被细胞输送，导致细胞吸收不足或缺氧。临床医生通常认为pH值小于7.2的代谢性酸中毒会对血液动力学产生有害影响，需要支持治疗。
乳酸性酸中毒的特征是两种类型之一。A型乳酸性酸中毒是由于灌注不足和缺氧引起的，缺氧和缺氧发生在氧气消耗/输送不匹配时，并导致厌氧性糖酵解。A型乳酸性酸中毒的例子包括所有休克状态（脓毒症，心原性，低血容量，阻塞性），局部缺血（肢体，肠系膜性），癫痫发作/抽搐和严重的颤抖。
B型乳酸性酸中毒定义为与组织缺氧或灌注不足无关。虽然与A型乳酸性酸中毒相比可能不那么常见，但A型和B型均存在线粒体无法处理其所呈现的丙酮酸量的基本问题。因此，如乳酸循环中所述，丙酮酸的替代代谢途径被激活，这导致过量的乳酸。B型乳酸性酸中毒的例子是肝脏疾病，恶性肿瘤，药物（二甲双胍，肾上腺素），肠胃外营养，HIV，硫胺素缺乏，线粒体肌病，先天性乳酸性酸中毒，外伤，过度运动，糖尿病性酮症酸中毒和乙醇中毒。
代谢动力学乳酸是内源性无毒分子，是糖异生的能量底物。基于Stewart-Fencl进行酸碱修饰的物理化学方法，所有强酸（如乳酸）在水中的生理pH值下都可以完全分解。因此，根据过量生产的水平和乳酸的代谢清除率的降低，质子的pH值会相应下降。
细胞内pH的下降导致膜转运蛋白挤出乳酸和氢离子（H+）来维持生理细胞内pH。所产生的细胞外乳酸和质子的积累随后降低了细胞外pH。因此，尽管乳酸的任何积累都会导致乳酸性酸中毒，但是，过度积累和代谢清除率降低的结合仍然是最严重的。
病史及体格检查虽然酸中毒的发作可能很快，但在几天内也可能会逐渐发作。应仔细检查病史，以评估可能导致乳酸性酸中毒的各种潜在休克原因。同样，应采取详细的病史，包括摄入药物或毒素。当患者无力时，应咨询患者家属，其基本目标是阐明患者乳酸性酸中毒发展的任何病因。
记住乳酸酸中毒可以在运动后或由于某些药物而发生。此外，丙酮酸脱氢酶缺乏症的儿童在上呼吸道感染后可能发展乳酸性酸中毒。
乳酸性酸中毒没有独特的特征。体征和症状将在很大程度上取决于潜在的病因。患有乳酸性酸中毒的患者通常病情很重，并且经常出现休克状态，例如低血容量，脓毒症或心源性疾病。
检查时，通常会出现组织灌注不足的临床体征。可能存在严重的低血压，精神状态改变，少尿和呼吸急促。当脓毒症性休克是乳酸性酸中毒的原因时，通常会出现高于38.5℃的发烧。Kussmaul呼吸是一种深呼吸模式，可能是由于人体试图补偿代谢性酸中毒。
评价对于任何怀疑患有代谢性酸中毒的患者，应抽取血清电解质，并进行动脉血气分析。如果阴离子间隙升高或有其他原因怀疑可能存在乳酸性酸中毒，还应抽取血清乳酸。超过12mEq/L时，阴离子间隙被认为很高。
阴离子间隙的定义如下：
钠+未测阳离子=氯化物+碳酸氢根+未测阴离子。重新排列，我们得到的阴离子间隙=钠-（氯化物+碳酸氢盐）。
在不存在无法测量的阴离子（例如乳酸）的情况下，通常认为阴离子间隙约为4mEq/L至12mEq/L，因为血液中始终存在不可测量的阴离子，例如磷酸盐，重要的是白蛋白。
高水平的血浆乳酸几乎总是会产生阴离子间隙代谢性酸中毒。但是，较低的乳酸水平可能显示正常的阴离子间隙代谢性酸中毒。同样，在严重疾病中经常出现的低白蛋白血症可能会掩盖阴离子间隙的计算结果，因为白蛋白是正常状态下最大的未测阴离子。换句话说，在原本较高的阴离子间隙代谢性酸中毒中，如果患者也患有潜在的低白蛋白血症，则阴离子间隙可能看起来正常。
治疗/管理乳酸酸中毒的原因的考虑是其治疗中的关键步骤。例如，如果乳酸性酸中毒继发于肠系膜缺血，则可能需要进行手术。如果原因是癫痫发作引起的惊厥，那么治疗癫痫发作是治疗中的关键步骤。然后必须个性化进一步的支持治疗。
由于乳酸性酸中毒的原因多种多样，因此治疗方法可能多种多样，因此我们将重点
