第一节呼吸性酸中毒
由于肺泡通气及换气不足或CO2吸入过多，导致体内CO2潴留，使动脉血中PaCO2原发性升高，并导致PH降低者称为呼吸性酸中毒。
一、病因及发病机制
呼吸性酸中毒的主要改变是PaCO2升高，导致HCO3-和H2CO3比值下降，PH下降，一般来讲，呼吸性酸中毒是因肺通气障碍所致，多种原因可导致肺通气不足。
（一）呼吸中枢抑制
颅脑损伤、脑炎、急性脑血管病、中枢神经系统肿瘤、呼吸中枢抑制药（吗啡、巴比妥类或麻醉剂、镇静剂用量过大等均可导致呼吸中枢抑制，使肺泡通气不足，体内CO2潴留。）
（二）呼吸肌麻痹
脊髓灰质炎、重症肌无力、急性感染性多发性神经根炎、重度低血钾以及有机磷中毒等均可使呼吸机麻痹，呼吸运动失去动力，肺泡通气量减少，CO2潴留。
（三）呼吸道阻塞
喉头痉挛和水肿、溺水、异物堵塞气管，常造成CO2潴留并致急性呼吸性酸中毒。而慢性阻塞性肺疾病（COPD）、支气管哮喘等可导致慢性CO2潴留，是慢性呼吸性酸中毒的常见病因。
（四）胸廓病变
严重气胸、大量胸腔积液、胸膜增厚、胸廓畸形等所致限制性通气功能障碍，可引起呼吸性酸中毒。
（五）肺部疾病
严重肺气肿、肺部广泛性炎症、肺组织广泛性纤维化，心源性急性肺水肿等疾病不但可导致肺换气量减少，还可以引起CO2潴留，引起呼吸性酸中毒。
（六）其他
呼吸肌疲劳、机械通气不足、过度肥胖、外环境中CO2浓度过高导致机体CO2过量等。
二、分类
呼吸性吸性酸中毒按病程可分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒两类。
三、血气分析
（一）急性呼吸性酸中毒血气分析显示
1、PaCO3原发性升高，45mmHg
2、HCO3-代偿性升高，24mmol/l,但不超过代偿极限30mmol。
3、PH7.40
（二）慢性呼吸性酸中毒血气分析显示
1、PaCO2原发性升高，45mmHg
2、HCO3-代偿性升高，24mmol/l,其预计代偿值为24+0.35x（PaCO2-40）±5.58，但不超过代偿极限45mmol/l,达到最大代偿所需时间为2-4天。
3、PH7.40，PH下降程度取决于CO2潴留程度、速度及代偿调节功能，当PaCOmmHg时，机体常失去代偿调节能力而致PH明显降低。
单纯性慢性呼吸性酸中毒时，实测的HCO3-值应在预计代偿值的范围内。若实测的HCO3-值超过预计代偿值上限，则表明合并代谢性碱中毒；若实测的HCO3-值超过预计代偿值下限，则表明合并代谢性酸中毒。
PH7.22PCOmmHgPOmmHgHCO3-33.2mmol/l。
1.PH7.35酸中毒
2.PCOmmHg应考虑呼吸性酸中毒；
3.呼吸性酸中毒时HCO3-代偿性增高，其预计代偿值（按慢性呼吸性酸中毒代偿公式）为（HCO3-）=24+0.35x（PaCO2-40）±5.58=32.07—43.23mmol/l。实测HCO3-33.2mmol/l在代偿变化范围内，故为单纯呼吸性酸中毒。因PH7.22低于正常值下限7.35，故为失代偿性呼吸性酸中毒。
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