文/许俊（医院急诊科主治医师）
患者，男，23岁，急诊就诊时患者及家属并未提供相关病史，仅诉近2天来患者不明原因出现乏力、纳差，1天前开始出现胸闷、腹痛。
心肺查体发现患者左侧锁骨中线第4肋间处有一道长约1cm左右的伤口，边缘整齐。腹部查体发现剑突下有压痛，腹肌紧张。余体格检查未见明显异常。
因患者伤口的位置较为特殊，故再次追问病史，经多番沟通，患者终于坦白了伤口是之前与他人吵架后，用水果刀自残而造成的。此外，患者自诉2天前还同时吃了约片秋水仙碱。
入院后立即给予补液等对症支持治疗，并行血液灌流+连续肾脏替代疗法（CRRT）的血液净化治疗。但患者先后出现：
①休克：患者精神淡漠，血压降低，低体温和严重酸中毒；
②胃肠道症状：有严重的腹痛，并伴有血便；
③凝血功能异常：凝血酶原时间23.9s、活化部分凝血活酶59.9s（延长），D-二聚体＞00ng/ml；
④肝、肾功能异常：丙氨酸氨基转移酶IU/L，天门冬氨酸氨基转移酶IU/L；肌酐.2μmol/L，尿素氮6.13mmol/L；肌钙蛋白阳性（0.ng/ml）。
虽然经积极抢救，但因病情发展迅速，患者最终出现了多脏器功能衰竭，于抢救2天后死亡。
秋水仙碱中毒属于罕见情况，本例患者口服大剂量药物又没有采取任何补救措施，直至第2医院就诊，丧失了最佳的抢救时机。
秋水仙碱又名“秋水仙素”，是从百合科植物秋水仙中提取的一种生物碱，对急性痛风性关节炎有选择性抗炎作用，为高效抗痛风药。且秋水仙碱中毒患者一般以进食含秋水仙碱的鲜黄花菜多见，其次为治疗痛风患者时，因药物剂量掌握不准而发生中毒，还有就是部分轻生者。
分布及代谢：秋水仙碱口服后可被胃肠道迅速吸收，血药浓度在服药后30～分钟内达到峰值，以后经肠肝循环血药浓度可再度升高。其在体内的分布也很广，尤其在白细胞、肾、肝、脾、肠道内的浓度高，但血浆蛋白结合率低，仅为30%～50%。秋水仙碱主要在肝内代谢，大部分可随胆汁排泄，约10%～30%会以原形经肾脏排泄，血浆半衰期大约是10～32分钟。
本例患者超致死剂量服毒，且洗胃时间在2天之后，因此血液吸收量很大，故很快出现了低血压、骨髓抑制、凝血功能障碍以及肝、肾功能损害表现。
分析本例患者发病原因：其一，秋水仙碱的致死量为0.8mg/kg，而本例患者的中毒剂量超致死剂量2倍以上。其二，患者的就诊时间晚，洗胃时间也晚。虽然先后采取了血液灌流、持续血液滤过等治疗，但效果不明显，而且发病早期即出现意识障碍、精神淡漠，最终因多脏器衰竭而死亡。
查阅国外文献，《毒理学临床试验》（ToxicolClinExp）年报道，口服剂量0.5～0.8mg/kg死亡率为%，若剂量超过0.8mg/kg则%死于心源性休克。《新英格兰杂志》（NEnglJMed）则认为口服剂量与预后之间无必然联系，年曾报道口服60mg存活的病例；而《风湿病年鉴》（AnnRheumDis）年报道有患者仅服用7mg死亡。因此，对于服用秋水仙碱过量的患者，其病情危重程度不言而喻。
从本例患者的诊治经过和文献复习发现，秋水仙碱中毒患者在24小时内首先会出现胃肠道症状，服药后第24～72小时可进入多器官功能损害、衰竭期，患者常在此阶段死亡。究其原因，早期多为心源性休克、呼吸衰竭所致；以后则多为粒细胞减少、败血症等。
骨髓抑制是秋水仙碱中毒的常见表现，多发生在病程的第3～5天，持续1周以上，常伴有多脏器衰竭和败血症，死亡率很高。而本例患者由于服毒剂量大，在第1个24小时已病情凶险，并在服毒3天后死亡，与上述文献报道相吻合。
最后，需提醒大家的是，目前秋水仙碱中毒并没有特殊的治疗方法，早期采取催吐、洗胃、应用活性炭等综合治疗可能会给中毒患者带来益处。由于国外的参考资料均为上世纪的数据，可以看出，此类中毒在如今的发达国家已经非常罕见。而现今的技术，比如体外膜肺氧合（ECMO）也许对该类中毒有帮助。
因此，基层医生在平时的工作中应注意向患者尤其是痛风患者做好此方面的宣教，勿要过量服药，若不慎误服，应及早就诊。
原文刊登于《医师在线》杂志第期
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