细胞死亡在维持生物间平衡和清除受损细胞中起着关键作用，有程序化和/或非程序化的两种方式。其中，细胞程序性死亡(PCD)是在正常发育和应激保护过程中由信号转导途径触发而形成的有控细胞凋亡过程。植物在受到病原体侵染情况下通常会经历一种被称为超敏反应(HR)的局部PCD产生免疫反应。有趣的是，自然或诱导性突变报道的类病斑突变体并不少见，而这些突变体在没有病原感染的情况下表现HR反应。
近日，PlantScience在线发表了西北农林科技大学农学院吉万全课题组题为“AdominantspottedleafgeneTaSpl1activatesendocytosisanddefense-relatedgenescausingcelldeathintheabsenceofdominantinhibitors”的研究论文，明确了该斑点叶基因的遗传模型并非简单的单基显性或隐形，而是受多基因调控的抑制作用遗传。该基因的表达可以激发胞吞和疾病防御基因表达而引起局部细胞凋亡。自类病斑现象被首次发现以来，在拟南芥、玉米、大麦、番茄、水稻、棉花和小麦等许多植物中都发现了大量的类病斑突变体。大多数报道的类病斑突变体是通过转基因操作或突变诱导处理获得的，但也有一些是田间鉴定中发现的的自发形成的突变体。本研究在正常绿色小麦品系N和XN的杂交后代中观察到极个别斑点叶类病斑植株。为进一步明确其特性，通过重构遗传群体，以及6年连续子代群体的分析表明：类病斑表型受TaSpl1显性基因控制，该基因受TaSpl1-i1和TaSpl1-i2显性基因抑制。此外，明确了斑点叶等位基因TaSpl1源自亲本N，并非自发突变。之后，利用RNA-Seq(BSR-Seq)和新开发的KASP-PCR标记，将N的TaSpl1位点定位在3DS(Figure1)。与正常绿色表型相比，斑点植株的条锈病和白粉病发病率较低(Figure2)。与正常叶片相比，斑点叶片差异表达基因在植物-病原菌相互作用和内吞途径中显著丰富。TaSpl1基因激发的斑点叶表型始于孕穗末期，生发与抽穗和灌浆期，而在蜡熟期随着叶片的自然衰老而“消失”(Figure3)。F5和F6姊妹系NS和NN的产量构成要素比较结果表明斑点表型的出现并未影响小麦产量，以为着其在小麦育种中具备重要的广谱抗性利用价值。这些结果为品种选育和细胞坏死机制研究提供了抗性基因资源和载体，亦为斑点叶表型和类病斑等位基因在抗病中的育种价值奠定了理论基础。图1.TaSpl1基于欧氏距离的SNP富集定位.
图2.NS、NN及其亲本感染白粉病及条锈病时成株期叶片表型
图3.携带SPL1基因的NS的斑点叶片表型发育进程图
此外，文章对TaSpl1基因的起源及其抑制基因的染色体位置，TaSpl1对条锈病和白粉病不同生理小种的抗性反应，斑点叶和正常表型叶的转录组比较，斑点表型对产量性状的影响等进行了详细阐释。
起初对个别F2:3家系的斑点叶表型调查时发现SPL单株衍生系以3:1(斑点:正常)比例分离,即TaSpl1可能和多数已报道基因相似，为显性单基因方式遗传。然而当作者对来自N/XN杂交、回交和测交组合的数百个品系进行序列分析时，发现其间存在TaSpl1的两个显性抑制基因。鉴于抑制基因的座位数远高于斑点叶等位基因数量，由此我们推测抑制基因的突变可能比直接调控斑点表型的基因突变几率更高。以此类推，在已报道的类病斑突变体中，斑点性状的遗传模式并非简单地单基因显性或单基因隐性控制。我们的研究无疑将为深入理解六倍体小麦斑叶性状及其与植物病害相关的HR的机制，以及提出利用抑制基因重新定义斑叶基因调控的问题奠定基础。
以上研究成果在线发表于PlantScience杂志，张宏副研究员为文章第一作者，研究生徐晓敏为第二作者，张宏副研究员及吉万全教授为本文通讯作者。本课题得到了国家自然科学基金()、国家重点研究发展计划(批准号：YFD)和国家外国专家局“高等学校创新型学科人才引进计划”(#B)的资助。参考文献：
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